👨‍⚕️Ferramentas de Endocrinologia

Protocolo de insulina ambulatorial

Protocolo de insulina hospitalar

Mapa glicêmico para controle de insulina

Gastroenterologia

Cardiologia

CID: E10

CID: E11

CID: E10.1 / E11.1

CID: E22.0

CID: E03

CID: E03.1

CID: E05

CID: E25

CID: E06.3

CID: O24.4

CID: E28.2

CID: K76.0

A Cetoacidose Diabética (CAD) é uma complicação aguda grave do diabetes caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica com hiato aniônico elevado e cetonemia/cetonúria. O tratamento baseia-se na reposição volêmica agressiva com Solução A (sem glicose) inicialmente e transição para Solução B (com glicose) quando glicemia <250 mg/dL, correção cuidadosa de eletrólitos (especialmente potássio), insulinoterapia contínua e identificação/tratamento do fator precipitante. A mortalidade é baixa com manejo adequado, mas complicações como edema cerebral e hipocalemia devem ser vigiadas.

A insuficiência adrenal aguda, ou crise addisoniana, é emergência endócrina potencialmente fatal decorrente de deficiência grave e aguda de cortisol (com ou sem aldosterona), levando a hipotensão refratária, desidratação, hiponatremia, hipercalemia e hipoglicemia. Ocorre em pacientes com IA primária (Addison), secundária ou por supressão iatrogênica de corticoides. Tratamento imediato com hidrocortisona IV e reposição volêmica salva vidas.

O Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH) é uma complicação aguda grave do diabetes (predominantemente tipo 2) caracterizada por hiperglicemia extrema (>600 mg/dL), hiperosmolaridade (>320 mOsm/kg) e desidratação profunda, sem cetoacidose significativa. O tratamento prioriza reposição volêmica cautelosa, insulinoterapia, correção de eletrólitos, profilaxia de trombose e tratamento do fator precipitante. A correção deve ser gradual para evitar complicações neurológicas. Mortalidade superior à CAD, especialmente em idosos.

A pálpebra superior não acompanha a descida do olho, expondo a esclera (Hipertireoidismo).

A sialotite é a inflamação de uma ou mais glândulas salivares, mais frequentemente acometendo a parótida (parotidite) ou a submandibular. Quando o achado é positivo, observa-se aumento doloroso da glândula, dor à palpação e, frequentemente, saída de secreção purulenta pelo ducto excretor à ordenha. A fisiopatologia geralmente envolve obstrução do fluxo salivar (por sialolitíase, estenose ductal ou desidratação), levando à estase salivar e proliferação bacteriana ascendente. Os principais agentes bacterianos incluem Staphylococcus aureus e anaeróbios orais. Pode também ter etiologia viral, como na caxumba, ou ocorrer em contexto autoimune (ex: síndrome de Sjögren). Clinicamente, manifesta-se com dor local, edema, hiperemia, xerostomia e, em casos bacterianos, febre e mal-estar. A secreção purulenta à compressão é altamente sugestiva de infecção bacteriana. Em quadros virais, costuma haver aumento bilateral e sintomas sistêmicos. Não há dados consistentes de sensibilidade e especificidade isoladas do exame físico, mas a presença de dor à palpação associada à secreção purulenta tem alto valor preditivo para infecção bacteriana. Exames complementares como ultrassonografia auxiliam na identificação de abscessos ou cálculos. Condições associadas incluem sialolitíase, desidratação, pós-operatório, uso de anticolinérgicos, diabetes mellitus e imunossupressão. Em idosos hospitalizados, a parotidite bacteriana aguda é mais prevalente. Limitações do exame incluem dificuldade em diferenciar clinicamente causas infecciosas de inflamatórias autoimunes apenas pelo exame físico. Falsos negativos podem ocorrer em fases iniciais ou em pacientes com hipossalivação importante.

A pálpebra superior desce aos saltos e não de forma contínua (Hipertireoidismo).

Edema/inchaço das pálpebras, especialmente pela manhã (Hipertireoidismo/Graves).

Dificuldade ou resistência em everter a pálpebra (Hipertireoidismo/Graves).

A pálpebra inferior não acompanha o movimento ocular (Hipertireoidismo).

Hiperpigmentação acastanhada nas pálpebras (Hipertireoidismo/Graves).

Ausência de enrugamento da testa (Hipertireoidismo).

Dermografismo vermelho intenso e persistente (Hipertireoidismo).

Dificuldade de convergência ocular (Hipertireoidismo).

Sopro audível sobre o olho (Hipertireoidismo grave).

Tremor das pálpebras (Hipertireoidismo ou Histeria).

Piscar de olhos raro e incompleto (Hipertireoidismo).

Dificuldade em manter a fixação lateral (Hipertireoidismo).

Inchaço das pálpebras (semelhante ao Enroth) (Hipertireoidismo).

Espasmo do músculo levantador da pálpebra superior (Graves) - *Diferente do Abadie do tendão*.

Ausência de pulso carotídeo palpável devido ao envolvimento por tumor maligno de tireoide (Diferencia de bócio benigno que empurra a artéria).

Rubor facial, cianose e turgência jugular (Bócio mergulhante ou massa mediastinal).

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